avimed tarnowskie góry

Na przykład embrionalne (pochodzące z worka żółtkowego) czerwone krwinki są zarodkowane, podczas gdy płodowe czerwone komórki krwi pochodzące z płodu są większe i eksprymują wyraźne antygeny i różne cząsteczki hemoglobiny w porównaniu z dorosłymi czerwonymi krwinkami. Ponadto, po urodzeniu, produkcja nowych czerwonych krwinek gwałtownie się zmniejsza, co prowadzi do gwałtownego zmniejszenia komórkowej czynności szpiku kostnego związanej z fizjologicznym nadirem w liczbie czerwonych krwinek charakterystycznie obserwowanej w pierwszym miesiącu po urodzeniu u ludzi. To fizjologiczne przesunięcie w erytropoezie zostało dobrze przebadane (5). W tym wydaniu JCI, Bowie, Eaves i współpracownicy (6) zgłaszają nagłą zmianę w cyklach HSC poporodowych u myszy przypominających to przejście. Okazało się, że fizjologiczne znaczenie tej zmiany może mieć potencjalny wpływ terapeutyczny na zwiększenie przeszczepienia HSC. Status rowerowy i zdolność do resopulacji HSC zmieniają się w okresie poporodowym. Co reguluje wygaszenie HSCs nie jest do końca znane. Wydaje się, że istnieje doskonała regulacja punktu kontrolnego G1 w cyklu komórkowym tych komórek. Zaproponowano kilka sygnałów zarówno egzogennych, jak i samoistnych lub niezależnych od komórek, aby kontrolować proliferację komórek HSC dorosłych pochodzących ze szpiku kostnego. Ze względu na zmiany w anatomicznej lokalizacji hematopoezy i przypuszczalne różnice w mikrośrodowisku w tych lokalizacjach hematopoetycznych można przewidywać, że mechanizmy kontrolujące proliferację komórek będą się różnić w zależności od stanu rozwoju. Rzeczywiście, w przeciwieństwie do dorosłych HSCs, płodowe HSC ulegają ciągłemu cyklowi i ta różnica może być kontrolowana przez sygnały autonomiczne lub zależne od mikrośrodowiska, które różnicowo regulują los HSC w zarodku w porównaniu z dorosłym. Jednak molekularne mechanizmy, których to dotyczy, pozostają niejasne. Grupa Eavesa i inni (7. 9) uprzednio donieśli, że sortowane, cykliczne (S / G2 / M fazy) HSC od dorosłych myszy nie są domem dla szpiku kostnego i dlatego nie mogą odtworzyć hematopoezy letalnie napromienionych myszy biorcy. Bowie i in. (6) zapewniają teraz dodatkowy wgląd w naszą wiedzę na temat aktywacji HSC w cyklu komórkowym. Stosując in vivo metody samobójcze tymidyny w połączeniu z dokładnymi pomiarami reopulacji szpiku kostnego, w obecnym badaniu wykazali, że ogromna większość pochodzących z płodowej wątroby i poporodowych komórek macierzystych pochodzących z szpiku kostnego pochodzi z kolonii G1 komórki (Figura 1, A i B, i odnośnik 6). W przeciwieństwie do tego, jak wykazali inni (10), ogromna większość dorosłych komórek macierzystych pochodzących z szpiku kostnego jest w stanie spoczynku (w fazie G0, rysunek 1C), a zatem nie jest podatna na zabijanie w testach na obecność tymidyn i samobójstw
[więcej w: dezaftan control, dentech rzeszów, gimnazjum w zagórzu ]