blaszak ciechanów

Przedstawione wyniki pokazują, w jaki sposób pojedyncza chemokina może zmienić życie i śmierć. Ekspresja zrekombinowanego wirusa krowianki Mig została udowodniona przez innych w celu zwiększenia oporności na leki przeciwwirusowe podczas infekcji (29). Nasze wyniki są zgodne z tym raportem, a ponadto poszerzają wiedzę na temat endogennej funkcji Mig i charakteryzują zdarzenia potrzebne do wywołania jej ekspresji w tkankach. Pokazujemy, że zależne od MIP-1. Zapalenie komórek NK i ich podtrzymany lokalny IFN-y produkcja jest wymagana do indukcji szczytowej Mig w wątrobach (Rycina 4, Tabela 1), pokazujemy również, że endogenna Mig jest inną pojedynczą chemokiną wymaganą do przeżycia (Tabela 3). Mig został wybrany do badania, ponieważ jego indukcja ma wyjątkowo restrykcyjny i specyficzny wymóg dla IFN-y. (17-19). Chociaż nie jest jeszcze jasne, czy Mig ma dostęp do wielu dróg antywirusowych, wiadomo, że chemokina ma silną aktywność chemotaktyczną dla aktywowanych komórek T (20. 22). Aktualne badania wstępne potwierdzają intrygujące możliwości, jakie daje jeden unikalny mechanizm, za pomocą którego IFN-y pośrednio pośredniczy w działaniach przeciwwirusowych poprzez promowanie ekspresji Mig w dół w celu rekrutacji komórek T oraz, że ważną funkcją wczesnego zapalenia komórek NK jest wywoływanie stanów sprzyjających zapaleniu komórek T. Ponieważ limfocyty T są wymagane do całkowitej ochrony przeciwko MCMV (9), nasze wyniki definiują chemokinę do cytokiny do kaskady chemokinowej w celu ochrony przed infekcjami wirusowymi, w których MIP-1. Promuje wrodzone odpowiedzi i te reakcje działają sekwencyjnie lub wspólnie, aby wywoływać Mig w celu dostarczania dalszych adaptacyjnych efektów komórek T. Inne geny i produkty genów, o których wiadomo, że są indukowane przez IFN-y obejmują główne cząsteczki zgodności tkankowej klasy II (MHC klasy II), indukowalną syntazę tlenku azotu (iNOS lub NOS2) i białko indukowalne IFN -. o 10 kDa (IP-10) (10. 14). Jednak wszystkie te doniesienia są również indukowane przez cytokiny inne niż IFN-a, w tym IFN typu (tj. IFN-y / a i TNF). Ponieważ IFN -. /. i TNF może być wytwarzany przez typy komórek inne niż komórki NK, i ponieważ te cytokiny są indukowane podczas infekcji MCMV (5, 7), Mig był lepszym kandydatem do badania efektów specyficznie wymagających komórek NK i komórek IFN wytwarzanych przez komórki NK. Bieżące badania poszerzają naszą pracę o ocenę ekspresji innych cząsteczek. Dokonaliśmy selekcji krytycznej chemokiny do cytokiny na kaskadę chemokiny, ale prawdopodobnie zostaną zmienione inne powiązane zdarzenia dodatkowe w wyniku zablokowania poszczególnych kroków w tej sekwencji. Podsumowując, zrozumienie zdarzeń ważnych dla obrony we wczesnych stadiach infekcji wirusowej ukierunkowanych na tkankę zostało udoskonalone dzięki prezentowanej tu pracy. Nasze wyniki wskazują na rolę zależnego od MIP-1. Zapalenia komórek NK i przetrwałego lokalnego IFN-y. produkcja w pośredniczeniu w ochronie przed infekcją. Ponadto wykazują one, że odpowiedzi układowe są niewystarczające i sugerują, że może to być konsekwencja ich ograniczonej kinetyki. Ostatecznie, nasze wyniki wskazują, że w dół efekty przeciwwirusowe są pośredniczone przez komórkę NK i zależną od IFN-a indukcję Mig. Łącznie pomagają zdefiniować krytyczną kaskadę dla ochrony podczas infekcji. Podziękowania Autorzy dziękują Kenowi Nguyenowi i Stacey Carlton za ich pomoc. W dalszym ciągu jesteśmy wdzięczni Phillipowi Scottowi z University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine za hojny dar króliczego anty-mysiego IFN-y. TPS-M. jest odbiorcą nagrody KO1 przyznanej przez National Institutes of Health (NIH) (CA79076). NIH przyznaje, że CA41268 i CA39621 również wsparły badanie.
[patrz też: specjalmed, luivac opinie, opatanol cena ]