bogucka ginekolog olsztyn

Imigracyjne liczby komórek makrofagów wzrosły z wartości traktowanych podłożem od x 104 do 5 x 104 na g wątroby (figura 7g). W warunkach infekcji MCMV o umiarkowanej dawce (Figura 8a) lub małej dawce (Figura 8b) częstości komórek F4 / 80 + wzrosły w przybliżeniu dwukrotnie, a częstotliwości tych, które wyrażają również CD11b wzrosły do 83. 87% z niezainfekowane wartości 53. 65% u myszy IFN-y / rR +. Ponieważ całkowita liczba leukocytów w wątrobie indukowana przez infekcję wzrosła do 2 x 106 na g wątroby po umiarkowanej dawce i 3 x 106 na g wątroby po małej dawce od niezakażonych wartości x 106 na g wątroby, myszy IFN-y / rR + miały więcej niż pięciokrotne zwiększenie liczby imigrantów w komórkach makrofagów po 48 godzinach od zakażenia (Figura 8, aib). Przeciwnie, chociaż częstości komórek F4 / 80 + wzrosły w zakażonym IFN-y / rR. myszy, częstości komórek F4 / 80 +, również wyrażających populacje makrofagów CD11b, zmniejszyły się dwu- do czterokrotnie (Figura 8, aib) w porównaniu z tymi u niezakażonych myszy. Ponadto, wydajność leukocytów wątroby z IFN-y / rR. myszy były jedynie 9 x 105 na g wątroby po umiarkowanej dawce i x 106 na g wątroby po zakażeniu małą dawką, w porównaniu z niezakażonymi wartościami do 2 x 106 na g wątroby. Stąd liczba imigrantów makrofagów w IFN -. /. R. myszy były znacznie niższe po zakażeniu MCMV (Figura 8, aib). Podsumowując, wyniki te pokazują, że IFN -. /. pośredniczy w handlu i akumulacji makrofagów w wątrobie. Figura 8 Charakteryzacja wpływu, w którym pośredniczy IFN-y /. Na akumulację makrofagów i komórek wytwarzających MIP-1. W wątrobie podczas zakażenia MCMV. Leukocyty wątrobowe przygotowano z 129-IFN-a / rR + lub 129-IFN-a / rRa. myszy, które były niezakażone lub zakażone MCMV o umiarkowanej dawce (a) lub małej dawce (b) przez 48 godzin. Leukocyty analizowano za pomocą cytometrii przepływowej, jak opisano w Metodach. Makrofagi identyfikowano za pomocą ekspresji F4 / 80 i pokazano histogramami (aib). Akumulację migrujących populacji zidentyfikowano następnie przez analizę ekspresji CD11b po bramkowaniu na populacji F4 / 80 + i pokazano histogramami (aib). Przedstawione dane są reprezentatywnymi histogramami, z grubymi liniami reprezentującymi izotypowe przeciwciało kontrolne i zacieniowane histogramy F4 / 80 lub CD11b. Wartości procentowe przedstawione na każdym histogramie są średnimi. SE (n = 3. 4). Liczba komórek F4 / 80 + CD11b + na g wątroby izolowanych z 129-IFN-y / a R + (czarne słupki) lub 129-IFN-y / rR. (szare słupki) są pokazane (aib). Dane reprezentują środki. SE (n = 3. 4). Różnice między kontrolnymi IFN-y / aR + i IFN-y / rR. są znaczące w * P. 0.03 i ** P. 0,01. (c i d) Suma (czarne słupki) lub wzbogacone leukocyty wątrobowe F4 / 80 + CD11b + (szare paski) przygotowano z myszy C57BL / 6 (c) lub 129 (d), które były niezakażone lub zakażone małymi dawkami MCMV przez 48 dni. godziny. Leukocyt-CM został użyty do pomiaru MIP-1. w teście ELISA, jak opisano w Methods. Poziomy wykrywania wynosiły 0,2 pg / milion komórek. Każda grupa składała się z zebranych próbek komórek od sześciu myszy. Przedstawione dane są reprezentatywne dla dwóch niezależnych eksperymentów. Charakteryzacja komórek wytwarzających MIP-1 .. Makrofagi są znanym źródłem MIP-1. (1, 8). W celu określenia, czy ruchome makrofagi przyczyniły się do wytwarzania MIP-1 p, całkowite leukocyty wątrobowe i wzbogacone makrofagi przygotowano z myszy C57BL / 6 (Figura 8c) i 129 (Figura 8d), które były niezainfekowane lub zakażone małymi dawkami MCMV przez 48 godzin. ; następnie oceniano ich zdolność do uwalniania chemokiny. Po zakażeniu indukowano populacje całkowite w celu wytworzenia MIP-1 .. Jednak poziomy MIP-1. produkowane przez makrofagi wzbogacone w handel, wyrażające zarówno F4 / 80, jak i CD11b, były znacznie podwyższone w stosunku do poziomów wytwarzanych przez całkowite leukocyty
[podobne: zagorz, gimnazjum w zagórzu, deka sterydy ]