Cytokiny wywołują zależną od urokinazy adhezję ludzkich komórek szpikowych. Regulacyjna rola inhibitorów aktywatorów plazminogenu.

Różnicowanie monocytowych prekursorów często prowadzi do właściwości adhezyjnych uważanych za ważne w migracji. W tym badaniu badano in vitro wpływ cytokin, które wywołują różnicowanie makrofagów, na przyczepność monocytarnej linii komórkowej U937. Pomimo rozwoju morfologii makrofagów, <5% stymulowanych przez cytokiny komórek U937 było przylegających w ciągu 24 godzin. Dodanie adiuwancji indukowanej aktywatorem plazminogenu typu 1-10 nM typu urokinazy (uPA) w obecności czynnika transformującego czynnika wzrostu beta-1, 1,25- (OH) 2 witaminy D3, czynnika stymulującego kolonię makrofagów granulocytów lub czynnika martwicy nowotworów alfa. Przylepność zależna od uPA była odwracalna po 24 godzinach stymulacji cytokinami i uPA, ponieważ zapobieganie przyleganiu było zapobiegane przez późniejsze dodanie przeciwciał anty-uPA. Przyczepność wywołana inaktywowaną uAi-disopropylofluorofosforanem była severalfold większa niż obserwowana dla aktywnego uPA. Różnica ta była w dużej mierze spowodowana obrotem powierzchni komórki aktywnej formy uPA skompleksowanej z inhibitorem aktywatora plazminogenu (PAI). Dane te wskazują, że prekursory cytokin pierwotnych monocytów dla sygnałów, w których pośredniczy receptor UPA, prowadzące do przylegania, ciągłe zajęcie receptora uPA jest wymagane dla przylegania, a PAI zmniejsza przywieranie przez promowanie oczyszczania kompleksów uPA / PAI. Tak więc oddziaływanie uPA i PAI na powierzchni komórki, o których wiadomo, że wpływają na proteolizę macierzy pozakomórkowej, a tym samym na migrację komórek mieloidalnych, reguluje również adhezję. Skoordynowana regulacja tych dwóch funkcji uPA przez PAI może zwiększyć potencjał migracyjny komórek monocytowych
[hasła pokrewne: enterosol, monoterapia, deka sterydy ]