deka sterydy cena

W 36 godzin po zakażeniu IFN-y a poziomy mRNA Mig indukowano od 70 do 93 razy w stosunku do niezakażonych poziomów zarówno w MIP-1 (3 +, jak i MIP-1. wątroby. Jednak po 48 godzinach IFN-y a poziom wiadomości MIG dramatycznie spadł w MIP-1. wątroby do mniej niż 3-krotnego poziomu indukcji; jednak nadal były podwyższone od 87 do 100 razy w wątrobach MIP-1 (3 (Figura 4b, Tabela 1). MIP-1. nie było absolutnie wymagane w przypadku podwyższonego IFN-y lub mRNA Mig, ponieważ wykryto je 36 godzin po zakażeniu MCMV (Figura 4b) i indukowano je jednakowo po traktowaniu in vivo przeciwciałem przeciwko CD3 (Figura 4c) zarówno w MIP-1 (3 + i MIP-1 myszy. Tabela Wymagania dotyczące ekspresji mRNA Mig w wątrobie Zwiększone natężenie indukcji IFN-y i ekspresję Mig obserwowano u myszy SCID traktowanych kontrolą C57BL / 6 i C57BL / 6 zarówno w 36, jak i 48 godzin po infekcji (Figura 4d, Tabela 1). Jednak po zubożeniu komórek NK nastąpiło ponad 5-krotne zmniejszenie IFN-y indukowanego przez infekcję. i mRNA Mig wzrasta u obu typów myszy (Figura 4d, Tabela 1). Tak więc, MIP-1. jest potrzebna do ciągłej (nie krótkoterminowej) indukcji IFN-y i mRNA Mig w wątrobach zakażonych MCMV. Komórki NK są również wymagane dla szczytowych poziomów ekspresji tych genów w tym przedziale; a klasyczne komórki NK są głównym źródłem odpowiedzi. Ekspresję białka Mig badano za pomocą immunohistochemii. Skrawki przygotowano z wątroby różnych myszy. Wyniki wykazały porównywalną indukcję niskiego poziomu białka Mig głównie w MIP-1 (3 + i MIP-1 myszy w 36 godzin po zakażeniu MCMV (Figura 5, aib, Tabela 2). W 48 godzin po zakażeniu MCMV ekspresja białka Mig wzrosła u myszy MIP-1 (3 + (Figura 5, c i e, Tabela 2), ale była nieobecna w MIP-1. (Fig. 5, d i f; Tabela 2) myszy. Białko Mig obserwowano głównie w obszarach sinusoidalnych (Figura 5e). Występował również obficie w skrawkach wątroby od myszy SCID, z poziomami produkcji podobnymi do obserwowanych u immunokompetentnych myszy MIP-1 (3 + (Figura 5h, Tabela 2), ale nie został wykryty u niezakażonych (Figura 5g) lub w zakażonych MCMV. IFN-. myszy (tabela 2). Dramatyczne redukcje białka Mig były widoczne u myszy immunokompetentnych i SCID leczonych anty-NK1.1 lub anty-AGM1 (Tabela 2). Wyniki te demonstrują wymagania dla komórek MIP-1 (3, NK i IFN-y. w indukowaniu długotrwałej produkcji białka Mig w wątrobie. Figura 5 Wskazanie ekspresji białka Mig. Wątroby zbierano od niezakażonych lub 36 i 48-godzinnych MIP-1 + + i MIP-1 zakażonych MCMV. myszy lub 48-godzinne myszy C57BL / 6-SCID zakażone MCMV. Skrawki tkanki przygotowano i wybarwiono immunohistochemicznie, jak opisano w Metodach. Białko Mig jest identyfikowane przez ciemnoniebieskie osady. Tkanki są wybarwione kontrastowo z zielem metylowym. Przedstawione wyniki pochodzą od (a) myszy MIP-1 (3 + po 36 godzinach zakażenia MCMV, (b) MIP-1 myszy po 36 godzinach zakażenia MCMV, (c i e) myszy MIP-1 + + po 48 godzinach zakażenia MCMV, (dib) MIP-1 myszy po 48 godzinach zakażenia MCMV, (g) niezakażonych myszy MIP-1 (3 + i (h) C57BL / 6-SCID po 48 godzinach zakażenia MCMV. Zdjęcia wykonano przy powiększeniach × 31,25 (a. D, g, h) lub × 125 (e, f). Tabela 2 Wymagania dotyczące wytwarzania białka Mig w wątrobie Rola dla Mig w obronie antywirusowej. Aby ocenić udział Mig w ochronie antywirusowej, próbki śledziony i wątroby wyizolowano od myszy C57BL / 6 zakażonych MCMV, które nie były traktowane, traktowano kontrolną surowicą odpornościową lub traktowano Mutozą neutralizującą surowicę odpornościową. Myszy zakażono 5 x 104 PFU MCMV przez 4 lub 5 dni i oznaczano wirusowe obciążenia. W porównaniu z myszami nieleczonymi lub kontrolnymi leczonymi i zakażonymi, miana wirusa w obu przedziałach były zwiększone o log w dniu 4 i 2 logy w dniu 5 po zakażeniu w wyniku neutralizacji Mig (Tabela 3).
[hasła pokrewne: glukometr optium xido, karty invizimals, deka steryd ]