Flavivirus Encephalitis cd

Odpowiedź immunologiczna gospodarza jest ważna dla kontrolowania replikacji wirusa w skórze, węzłach chłonnych i krwi, zanim wirus dostanie się do mózgu. W związku z tym wykazano, że w przypadku japońskiego wirusa zapalenia mózgu niepowodzenie gospodarza w wytwarzaniu przeciwciał przeciwko wirusowi wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem, że wirus zostanie wyizolowany i ze zwiększonym ryzykiem zgonu.23 Wirus Zachodniego Nilu, przewlekły choroba i immunosupresja także wydają się być czynnikami ryzyka dla ciężkiej choroby i śmierci 14,24-24; w modelu zwierzęcym wiadomo, że wytwarzanie przeciwciała jest ważne.28,29 U myszy wytwarzanie interferonu jest ochronne, a ostatnio zidentyfikowano gen gospodarza pod względem podatności na zakażenie flawiwirusem.31,32 Zaawansowany wiek jest powiązany z większym nasileniem choroby w zapaleniu mózgu Zachodniego Nilu, zapaleniu mózgu w St. Louis i japońskim zapaleniu mózgu (dla których występuje drugi szczyt występowania u osób w podeszłym wieku) .24,33 Przyczyna cięższej choroby u osób starszych jest nieznana , ale postuluje się zaburzenie integralności bariery krew-mózg z powodu choroby naczyń mózgowych. Zakłócenie bariery krew-mózg również tłumaczy, dlaczego wągrzyca jest czynnikiem ryzyka dla japońskiego zapalenia mózgu. Kiedy osoba była wystawiona na działanie jednego flawiwirusa, przeciwciała reagujące krzyżowo mogą wpływać na wynik zakażenia drugim flawiwirusem. Tak więc, u pacjentów z japońskim zapaleniem mózgu, wcześniejsze zakażenie wirusem dengi, które krąży w dużej części Azji, wydaje się chronić przed poważną chorobą.35 Wcześniejsze narażenie na dengę może również wyjaśnić, dlaczego podczas epidemii zapalenia mózgu w St. Louis na Florydzie w 1962 r. długoletni mieszkańcy tego rejonu zostali w większości oszczędzeni.36 Przeciwnie, seryjna infekcja różnymi serotypami wirusa dengi wydaje się być związana z cięższą chorobą (np. gorączka krwotoczna denga), prawdopodobnie z powodu zależnego od przeciwciał nasilenia infekcji, chociaż szczep wirusa dengi może również być istotny.38 Te pytania o zmniejszonej lub podwyższonej ostrości w infekcjach wtórnych flawiwirusów mogą być ważne w częściach Stanów Zjednoczonych i Ameryki Środkowej, gdzie wirus Zachodniego Nilu może krążyć z zapaleniem mózgu w St Louis lub wirusem dengi. Istotne mogą być również determinanty wirulencji wirusa. Zarówno w przypadku japońskiego zapalenia mózgu, jak i wirusów zachodniego Nilu pewne linie rodowe lub genotypy wirusa wydają się być powiązane z dużymi wybuchami zapalenia mózgu, co sugeruje, że te genotypy mogą mieć większą wirulencję.39,40 Jednak niedawna szczegółowa analiza molekularna dystrybucji genotypów Japoński wirus zapalenia mózgu sugeruje, że takie interpretacje mogą być nadmiernie uproszczone.41 Niemniej jednak, w modelach gryzoni zakażenia flawiwirusem, na zdolność do wejścia do układu nerwowego może wpływać niewielka liczba zmian w aminokwasach w krytycznych regionach wirusa. białko kopertowe.42,43 Czy badane są subtelne zmiany odpowiedzialne za zmienioną zjadliwość u ptaków, a tym samym wyjaśnienie szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa Zachodniego Nilu w Ameryce Północnej, jest badane.
Funkcje kliniczne
Choroba neurologiczna zwykle rozwija się u pacjentów po okresie inkubacji trwającym od 5 do 15 dni (chociaż okres ten może wynosić od 2 do 3 dni) i krótkim, niespecyficznym gorączkowym
[przypisy: oprogramowanie stomatologiczne, klimakterium, dienogest ]
[hasła pokrewne: luivac opinie, deka steryd, enterosol ]