Flavivirus Encephalitis

Podczas lat 2002 i 2003 Ameryka Północna była dotknięta przez największe w historii ogniska arbowirusowego zapalenia mózgu. Wirus Zachodniego Nilu spowodował w 2002 r. 2942 przypadki zapalenia opon mózgowych lub zapalenia mózgu, przy 276 zgonów i 2866 przypadków w 2003 r., Przy 246 zgonach.1,2 wirus Zachodniego Nilu, który w Stanach Zjednoczonych został po raz pierwszy wykryty w Nowym Jorku w 1999 r., Jest jednym kilku neurotropowych członków japońskiego zapalenia mózgu (JE) przenoszonych przez komary z rodzaju flawiwirusów z rodziny Flaviviridae, które powodują podobne wzorce chorobowe na całym świecie (rys. i tabela 1). Należą do nich wirus zapalenia mózgu St. Louis w Stanach Zjednoczonych, wirus Rocio, który wywołał ogniska zapalenia mózgu w Brazylii oraz wirus zapalenia mózgu Murray Valley w Australii, Nowej Gwinei i Nowej Zelandii. Wirus Kunjin, który krąży również w Australii, niedawno został przeklasyfikowany jako podtyp wirusa Zachodniego Nilu. Pod względem liczebności najważniejszym członkiem grupy jest japoński wirus zapalenia mózgu, który powoduje około 30 000 do 50 000 przypadków zapalenia mózgu i 10 000 zgonów w Azji każdego roku.3 Oprócz wirusów z serogrupy JE, rodzaj flawiwirusów obejmuje także komary. – przyczyny gorączki krwotocznej (np. żółtej febry i wirusów dengi, które również czasami wywołują zapalenie mózgu) i wirusy przenoszone przez kleszcze, 4, które nie są tutaj omawiane. Flavivirusy są małymi wirusami RNA, z białkiem otoczki, które są ważne dla przyłączenia wirusa i wejścia do komórek gospodarza.4 Niedawne ogniska zapalenia mózgu Zachodniego Nilu wywołały pytania dotyczące epidemiologii, cech klinicznych i postępowania w chorobie. w pewnym stopniu zostały już udzielone odpowiedzi dla innych członków grupy serologicznej. W tym artykule przyjrzę się podobieństwom i różnicom między wirusem Zachodniego Nilu a innymi flawiwirusami serogrupy JE i rozważę, czego możemy się spodziewać w przypadku wirusa Zachodniego Nilu pod względem epidemiologii, patogenezy i cech klinicznych, biorąc pod uwagę aktualną wiedzę na temat innych wirusów.
Ekologia i epidemiologia
Epidemiologia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest regulowana złożoną zależnością czynników klimatycznych, entomologicznych, ludzkich, behawioralnych, wirusowych i żywicielskich, które nie są całkowicie zrozumiałe.6 Wirusy przenoszone są naturalnie wśród ptaków w enzootycznych cyklach przez komary ptaków gryzących ptaki – zwłaszcza culex genus . Ludzie zarażają się nieumyślnie, gdy wkroczą w ten cykl, ale są uważani za ślepych zaułków , ponieważ normalnie nie mają wystarczająco wysokiej lub długiej wiremii, aby dalej przenosić wirusa. Jednak w 2002 r. Stało się oczywiste, że wirus Zachodniego Nilu może przenosić się między ludźmi poprzez zainfekowane przeszczepione narządy i produkty krwi.7 W 2003 r. Odkrycie to spowodowało badanie przesiewowe produktów krwiopochodnych, które okazały się skuteczne w ograniczaniu rozprzestrzeniania się wirusa Zachodniego Nilu. przez ten mechanizm.8 Przekazanie przez łożysko następuje z wirusem japońskiego zapalenia mózgu9, a ostatnio opisano go także w przypadku wirusa Zachodniego Nilu.10,11 Badanie ultrasonograficzne płodu jest teraz zalecane, jeśli w czasie ciąży wystąpi choroba matczyna spowodowana wirusem zachodniego Nilu.
W Azji świnie i ptaki są ważnymi naturalnymi gospodarzami dla japońskiego wirusa zapalenia mózgu, a ponieważ zwierzęta te są często trzymane w pobliżu ludzkich mieszkań, służą jako wzmacniające lub mostkujące gospodarze, które przenoszą wirus na ludzi.
[patrz też: dronedaron, dienogest, alemtuzumab ]
[patrz też: sampelin, karty invizimals, dentech rzeszów ]