helicobacter poly

Zmiany oporności występują pomimo zwiększenia liczby komórek NK we krwi i prawidłowego komórek NK IFN-y odpowiedzi w surowicy i śledzionie. Jednak te zmiany oporności są związane z głębokim zmniejszeniem trwałego IFN-y w komórkach NK. produkcja w wątrobie. Lokalna komórka NK IFN-y Wykazano, że ekspresja jest wymagana do indukcji szczytowej Mig w wątrobach, a Mig okazał się ważny dla obrony antywirusowej. Wyniki pokazują, że odpowiedzi systemowe są niewystarczające i że określone chemokiny są krytycznymi czynnikami przyczyniającymi się do obrony antywirusowej. Dostarczają obrazu odpowiedzi immunologicznej na infekcje wirusowe układowymi komórkami NK i IFN-y. odpowiedzi na miejscu wcześnie, ale także wykazują zasadniczą potrzebę lokalizacji tkanki tych komórek i cytokin, które wytwarzają w obronie. Metody Myszy. Specyficzne wolne od patogenów samce myszy C57BL / 6 (C57BL / 6NtacfBR) i C57BL / 6. SCID (C57BL / 6J-scid / SzJ) zakupiono w The Jackson Laboratory (Bar Harbor, Maine, USA). Homozygotyczny MIP-1. mutanty, C57BL / 6-MIP-1 /. (1), pierwotnie dostarczone przez M. Caligiuri (Ohio State University, Columbus, Ohio, USA), a następnie zakupione w The Jackson Laboratory, zostały wyhodowane na Brown University. Pary hodowlane myszy pozbawionych C57BL / 6-IFN-y (C57BL / 6-IFN-A / b) (23) z The Jackson Laboratory i myszy z niedoborem MIP-1. i IFN-y (C57BL / 6-MIP-1A2 / a, IFN-A / j) hojnie dostarczone przez H. Virgin (Washington University, St. Louis, Missouri, USA), również zastosowano do utworzenia kolonii. Zbadano samce i samice zmutowanych myszy. Wszystkie myszy miały 5 do 6 tygodni. Procedury zostały przeprowadzone zgodnie z instytucjonalnymi wytycznymi dotyczącymi pielęgnacji i użytkowania zwierząt. Zapasy, infekcje i miareczkowanie wirusa. Przygotowano zapasy ekstraktów ślinianek MCMV szczepu Smitha (9). Infekcje zainicjowano dootrzewnowo w dniu 0 (niezakażonym) za pomocą 5 x 104 jednostek tworzących łysinki (MCFV) płytek (PFU). W doświadczeniach dotyczących przeżycia, myszy zakażono albo PFU 104 (mała dawka) albo 105 (wysoka dawka) PFU. Warunki myszy oceniano dwa razy dziennie. Miana w narządach mierzono jako PFU na gram tkanki przy użyciu wirusowych testów łysinkowych (2, 8). Leczenie przeciwciałami in vivo. Komórki NK były zubożone króliczym poliklonalnym przeciwem przeciwko asialo ganglio-N-tetraosylceramid (AGM1, Wako Chemicals, Richmond, Virginia, USA) lub mysim mAb anty-NK1.1 IgG2a, PK136, jak opisano (9, 24). Procedury wyeliminowały ponad 95% NK1.1 + CD3. komórki we krwi i śledzionie oraz ponad 90% NK1.1 + i. łańcuch receptora limfocytów T dla komórek antygenowych (TCR-A) w wątrobie. Przeciwciała kontrolne królika lub myszy zakupiono od Sigma Chemical Co. (St. Louis, Missouri, USA). Aby stymulować IFN-y w niezakażonych wątrobach podawano dożylnie 20 .g mAb IgG przeciwko CD3 IgG 2C11 (PharMingen, San Diego, Kalifornia, USA). Leczeniem kontrolnym były iniekcje z dopasowanym izotypowo przeciwciałem chomika (PharMingen). Wirusy zebrano 3 godziny po traktowaniu w celu przygotowania RNA. W celu zneutralizowania Mig, myszom podano króliczą surowicę odpornościową przeciwko Mig (22) lub kontrolną zdrową surowicę (Sigma Chemical Co.) 12 godzin przed i 2 lub 3 dnia po infekcji. Przygotowanie leukocytów, homogenatów tkankowych i surowicy. Myszy znieczulano i krwawiano przed uśmierceniem w celu pobrania narządów, a leukocyty oddzielono od zmacerowanej całej śledziony i zawiesin komórek wątroby, jak opisano (24-26). Komórki krwi izolowano nad Histopaque-1083 (Sigma Chemical Co.) (26). Żywotne wydajności komórek zostały wyliczone przez wykluczenie błękitem trypanu. W celu przygotowania homogenatów tkankowych ważone narządy umieszczono w DMEM (Life Technologies Inc., Rockville, Maryland, USA) i zmielono stosując homogenizator Dounce. Próbki odwirowano i zgromadzono supernatanty
[przypisy: karty invizimals, deka steryd, dentech rzeszów ]