W warunkach zarówno umiarkowanej dawki, jak i maÅ‚ej dawki infekcji, MIP-1. produkcjÄ™ indukowano w wÄ…trobach obu grup myszy. Odpowiedzi obserwowane w IFN – (3 (3 (3, 3 ulegÅ‚y jednak znacznemu zmniejszeniu w porównaniu z zakażonymi myszami IFN – (3 (r + R + (Figura 4, b i d). W porównaniu do IFN-y / rR +, IFN-y / rR. myszy miaÅ‚y trzy- do czterokrotne zmniejszenie poziomów MIP-1 w wÄ…trobie. biaÅ‚ko w obu stanach infekcji o umiarkowanej i maÅ‚ej dawce. Tak wiÄ™c, IFN -. /. jest konieczne do zainicjowania MIP-1. ekspresja w wÄ…trobie podczas zakażenia MCMV. Indukcja MIP-1. i gromadzenie komórek NK po rIFN-y podawanie. Jak wykazano powyżej, funkcje poÅ›redniczone przez IFN – y / a sÄ… niezbÄ™dne do skutecznej kontroli wirusa (Figura 3), jak również do promowania MIP-1. indukcja i gromadzenie komórek NK podczas infekcji (Figura 4). Aby ocenić immunoregulacyjne dziaÅ‚anie IFN -. /. w przypadku braku efektów ubocznych wynikajÄ…cych ze zwiÄ™kszonej choroby wywoÅ‚ywanej przez wirus, konsekwencje leczenia niezakażonych myszy za pomocÄ… rIFN-. zostali zbadani. MIP-1. biaÅ‚ko zmierzono w homogenatach wÄ…troby przygotowanych z C57BL / 6 traktowanych zaróbkÄ… lub rIFN-a i 129 myszy. Poziomy MIP-1. byÅ‚y niskie (0,08 ng / g wÄ…troby) w traktowanych podÅ‚ożem C57BL / 6 i 129 myszach (Figura 5, a i c). W przeciwieÅ„stwie do MIP-1. biaÅ‚ko byÅ‚o dramatycznie indukowane do wartoÅ›ci 0,5 ng / g wÄ…troby w C57BL / 6 i 0,2 ng / g wÄ…troby u 129 myszy po rIFN-y. podawanie (Figura 5, a i c). Tak wiÄ™c, rIFN-. wynik ekspozycji w wiÄ™cej niż dwu- do szeÅ›ciokrotnych indukcjach MIP-1. w wÄ…trobach. Rysunek 5MIP-1. akumulacja komórek indukcyjnych i komórek NK po traktowaniu rIFN-y. Homogenaty wÄ…troby lub leukocyty wÄ…troby przygotowano z C57BL / 6 (aib), 129 (c i d) lub C57BL / 6 MIP-1 + + i C57BL / 6 MIP-1 (e) myszy leczone pojazdem (czarne sÅ‚upki) lub rIFN-. (szare paski), jak opisano w Methods. MIP-1. biaÅ‚ko mierzono w homogenatach wÄ…troby za pomocÄ… ELISA (a i c). Poziomy wykrywania wynosiÅ‚y 0,014 ng / g wÄ…troby. Dane reprezentujÄ… Å›rodki. SE (n = 4. 8 myszy badanych indywidualnie). Leukocyty wÄ…trobowe analizowano za pomocÄ… cytometrii przepÅ‚ywowej, jak opisano w Metodach. Liczby (b, d i e) NK1.1 + TCR-. i DX5 + TCR- Przedstawiono komórki NK na g wÄ…troby. Dane reprezentujÄ… Å›rodki. SE (n = 4. 8). Różnice miÄ™dzy kontrolÄ… pojazdu a rIFN-. leczenie jest znaczÄ…ce przy * P <0,03, ** P. 0,01 i *** P. 0,001. Aby zbadać wkÅ‚ad rIFN-. do gromadzenia komórek NK, przygotowano i analizowano leukocyty wÄ…troby. Myszy otrzymujÄ…ce rIFN-. miaÅ‚ dwu- do trzykrotny wzrost proporcji komórek NK w porównaniu z myszami otrzymujÄ…cymi leczenie pojazdów (dane nie przedstawione). U myszy C57BL / 6 i 129 liczba komórek NK wzrosÅ‚a z wartoÅ›ci traktowanych noÅ›nikiem wynoszÄ…cej 7 x 104 na g wÄ…troby do wartoÅ›ci traktowanych rIFN - 2 2 x 105 na g wÄ…troby (Figura 5, b i d). Dlatego rIFN-. wywoÅ‚ywaÅ‚ potrójnÄ… amplifikacjÄ™ wydajnoÅ›ci komórek NK w wÄ…trobie. PodsumowujÄ…c, wyniki te pokazujÄ…, że rIFN-. leczenie promuje zarówno MIP-1. wytwarzanie i gromadzenie komórek NK wÄ…troby nawet przy braku infekcji wirusowej. Wymagania dotyczÄ…ce MIP-1. w RIFN-. indukcja akumulacji komórek NK. Aby zademonstrować rolÄ™ rIFN-. indukcja MIP-1. w akumulacji wÄ…troby komórek NK odpowiedź byÅ‚a oceniana w MIP-1 (3 + i MIP-1. myszy traktowane noÅ›nikiem lub rIFN-y. W porównaniu z myszami traktowanymi podÅ‚ożem, myszy MIP-1 (3 + wykazaÅ‚y dwukrotny wzrost caÅ‚kowitej wydajnoÅ›ci komórek (3 x 106 do 7 x 106 na g wÄ…troby) i proporcje komórek NK (11% do 19%) po rIFN-y. leczenie. W przeciwieÅ„stwie do tego, parametry te nie ulegÅ‚y istotnemu wpÅ‚ywowi po rIFN-y. leczenie MIP-1 myszy. W konsekwencji liczba komórek NK byÅ‚a znacznie podwyższona u myszy MIP-1 (3 z 3 x 105 na g wÄ…troby po leczeniu noÅ›nikiem do x 106 na g wÄ…troby po rIFN-y. podawanie, podczas gdy numery komórek NK dla MIP-1 traktowanych przez noÅ›nik i rIFN-a. myszy pozostaÅ‚y porównywalne (ryc. 5e) [podobne: deka steryd, dezaftan control, szkoÅ‚a podstawowa w zagórzu ]