W warunkach zarówno umiarkowanej dawki, jak i małej dawki infekcji, MIP-1. produkcję indukowano w wątrobach obu grup myszy. Odpowiedzi obserwowane w IFN – (3 (3 (3, 3 uległy jednak znacznemu zmniejszeniu w porównaniu z zakażonymi myszami IFN – (3 (r + R + (Figura 4, b i d). W porównaniu do IFN-y / rR +, IFN-y / rR. myszy miały trzy- do czterokrotne zmniejszenie poziomów MIP-1 w wątrobie. białko w obu stanach infekcji o umiarkowanej i małej dawce. Tak więc, IFN -. /. jest konieczne do zainicjowania MIP-1. ekspresja w wątrobie podczas zakażenia MCMV. Indukcja MIP-1. i gromadzenie komórek NK po rIFN-y podawanie. Jak wykazano powyżej, funkcje pośredniczone przez IFN – y / a są niezbędne do skutecznej kontroli wirusa (Figura 3), jak również do promowania MIP-1. indukcja i gromadzenie komórek NK podczas infekcji (Figura 4). Aby ocenić immunoregulacyjne działanie IFN -. /. w przypadku braku efektów ubocznych wynikających ze zwiększonej choroby wywoływanej przez wirus, konsekwencje leczenia niezakażonych myszy za pomocą rIFN-. zostali zbadani. MIP-1. białko zmierzono w homogenatach wątroby przygotowanych z C57BL / 6 traktowanych zaróbką lub rIFN-a i 129 myszy. Poziomy MIP-1. były niskie (0,08 ng / g wątroby) w traktowanych podłożem C57BL / 6 i 129 myszach (Figura 5, a i c). W przeciwieństwie do MIP-1. białko było dramatycznie indukowane do wartości 0,5 ng / g wątroby w C57BL / 6 i 0,2 ng / g wątroby u 129 myszy po rIFN-y. podawanie (Figura 5, a i c). Tak więc, rIFN-. wynik ekspozycji w więcej niż dwu- do sześciokrotnych indukcjach MIP-1. w wątrobach. Rysunek 5MIP-1. akumulacja komórek indukcyjnych i komórek NK po traktowaniu rIFN-y. Homogenaty wątroby lub leukocyty wątroby przygotowano z C57BL / 6 (aib), 129 (c i d) lub C57BL / 6 MIP-1 + + i C57BL / 6 MIP-1 (e) myszy leczone pojazdem (czarne słupki) lub rIFN-. (szare paski), jak opisano w Methods. MIP-1. białko mierzono w homogenatach wątroby za pomocą ELISA (a i c). Poziomy wykrywania wynosiły 0,014 ng / g wątroby. Dane reprezentują środki. SE (n = 4. 8 myszy badanych indywidualnie). Leukocyty wątrobowe analizowano za pomocą cytometrii przepływowej, jak opisano w Metodach. Liczby (b, d i e) NK1.1 + TCR-. i DX5 + TCR- Przedstawiono komórki NK na g wątroby. Dane reprezentują środki. SE (n = 4. 8). Różnice między kontrolą pojazdu a rIFN-. leczenie jest znaczące przy * P <0,03, ** P. 0,01 i *** P. 0,001. Aby zbadać wkład rIFN-. do gromadzenia komórek NK, przygotowano i analizowano leukocyty wątroby. Myszy otrzymujące rIFN-. miał dwu- do trzykrotny wzrost proporcji komórek NK w porównaniu z myszami otrzymującymi leczenie pojazdów (dane nie przedstawione). U myszy C57BL / 6 i 129 liczba komórek NK wzrosła z wartości traktowanych nośnikiem wynoszącej 7 x 104 na g wątroby do wartości traktowanych rIFN - 2 2 x 105 na g wątroby (Figura 5, b i d). Dlatego rIFN-. wywoływał potrójną amplifikację wydajności komórek NK w wątrobie. Podsumowując, wyniki te pokazują, że rIFN-. leczenie promuje zarówno MIP-1. wytwarzanie i gromadzenie komórek NK wątroby nawet przy braku infekcji wirusowej. Wymagania dotyczące MIP-1. w RIFN-. indukcja akumulacji komórek NK. Aby zademonstrować rolę rIFN-. indukcja MIP-1. w akumulacji wątroby komórek NK odpowiedź była oceniana w MIP-1 (3 + i MIP-1. myszy traktowane nośnikiem lub rIFN-y. W porównaniu z myszami traktowanymi podłożem, myszy MIP-1 (3 + wykazały dwukrotny wzrost całkowitej wydajności komórek (3 x 106 do 7 x 106 na g wątroby) i proporcje komórek NK (11% do 19%) po rIFN-y. leczenie. W przeciwieństwie do tego, parametry te nie uległy istotnemu wpływowi po rIFN-y. leczenie MIP-1 myszy. W konsekwencji liczba komórek NK była znacznie podwyższona u myszy MIP-1 (3 z 3 x 105 na g wątroby po leczeniu nośnikiem do x 106 na g wątroby po rIFN-y. podawanie, podczas gdy numery komórek NK dla MIP-1 traktowanych przez nośnik i rIFN-a. myszy pozostały porównywalne (ryc. 5e) [podobne: deka steryd, dezaftan control, szkoła podstawowa w zagórzu ]