ortodonta w rzeszowie

Wpływ żyły wrotnej. Tętniczy gradient glukozy w celu promowania przechowywania glukozy w wątrobie został nazwany sygnałem portalu. Pokazano również, że sygnał portalu stymuluje trzustkowe wydzielanie insuliny (15) i hamuje wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych (16), a reakcje stymulowane hiperglikemią hepatoportalną są ostatnio powiązane z czynnością układu współczulnego (17). Interesujące jest to, że obecne dane wskazują na podobną rolę dla sygnalizacji GLP-1, co sprawia, że system GLP-1 CNS działa równolegle lub pośredniczy w sygnale portalu. Chociaż nie są one szczegółowo badane, poprzednie doniesienia sugerują, że podawanie GLP-1 do komór mózgowych powoduje obniżenie poziomu glukozy w osoczu (18). W celu kontrolowania bodźców glikemicznych pośród eksperymentalnych terapii, Knauf et al. (11) zaciśniętą glukozą, przesłaniającą efekt netto ich interwencji na rzeczywiste poziomy glukozy w osoczu. Zaproponowany przez autorów model przewiduje wzrost aktywności GLP-1 w OUN po posiłkach, aw konsekwencji zmniejszenie poboru glukozy niezwiązanego z insuliną w mięśniach, dzięki czemu dostępna jest większa ilość glukozy do syntezy glikogenu w wątrobie. Jednak nie jest jasne, czy ten wpływ na podział glukozy w różnych tkankach przyczyni się do lepszej tolerancji glukozy po posiłkach. Wydaje się, że więcej sygnalizacji CNS GLP-1 zwiększy usuwanie glukozy za pośrednictwem insuliny poprzez zwiększenie wydzielania insuliny. Jednak przedstawione dane świadczące o dramatycznym wzroście ogólnoustrojowego usuwania glukozy, gdy centralne receptory GLP-1 były zablokowane, można interpretować jako wykazujące, że zwiększona sygnalizacja GLP-1 w OUN faktycznie upośledza tolerancję glukozy. Dlatego też przyszłe badania będą miały kluczowe znaczenie dla roli netto układu CNS GLP-1 w regulacji poziomu glukozy we krwi podczas doustnych testów tolerancji glukozy lub posiłków. Pozostałe pytania Przypuszczenie Knauf et al. (11) aktywność mózgu GLP-1 wzrasta po posiłkach, jest uzasadniona w oparciu o wpływ mimetyku GLP-1, eksendyny 4, podczas hiperglikemii dożylnej i dojelitowej. Centralne podawanie tego agonisty receptora GLP-1 dramatycznie zwiększało wydzielanie insuliny, pobieranie glukozy za pośrednictwem insuliny i wątrobową syntezę glikogenu, gdy podawano go podczas dożylnego zacisku glukozy. Jednakże, gdy podawano go, podczas gdy poziom glukozy we krwi zwiększano przez dożołądkowy wlew glukozy, wpływ eksendyny 4 na usuwanie glukozy, wydzielanie insuliny i poziomy glikogenu w wątrobie nie różnił się od kontroli. Przeciwnie, antagonizm receptora GLP-1 zwiększał usuwanie glukozy podczas hiperglikemii zarówno dożylnej, jak i dojelitowej. Wyniki te sugerują, że aktywność GLP-1 w OUN jest obecna podczas stanu na czczo, ale znacznie wzrasta podczas wchłaniania glukozy przez przewód pokarmowy, ponieważ nie może być dalej zwiększona przez egzogenną eksendynę 4.
[więcej w: deka steryd, szkoła podstawowa w zagórzu, monoterapia ]