Podwyższona aktywność kinazy tyrozynowej c-Src w przednowotworowych nabłonkach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) jest przewlekłą chorobą zapalną okrężnicy z wysoką częstością występowania raka okrężnicy. Dysplazja jest prekursorem raka i predyktorem złośliwego potencjału; nabłonek zawierający wysoką lub ciężką dysplazę najprawdopodobniej wywoła raka. Komórkowy onkogen c-src i jego wirusowy homolog v-src (transformujący gen wirusa mięsaka Rousa) kodują białkowe kinazy tyrozynowe związane z błoną komórkową o 60 kD cytoplazmy. W przypadku białka wirusowego lub mutantów transformujących białko komórkowe (Src) istnieje ścisła korelacja między podwyższoną aktywnością kinazy tyrozynowej a złośliwą transformacją komórek. Wcześniej, my i inni obserwowaliśmy podwyższoną aktywność Src w sporadycznych rakach jelita grubego i łagodnych gruczolakach z największym ryzykiem rozwoju raka (osoby o dużych rozmiarach, architekturze kosmków i / lub ciężkiej dysplazji). Tutaj donoszono, że aktywność Src i obfitość białka są również podwyższone w nowotworowym nabłonku UC. Aktywność jest najwyższa w nabłonkach złośliwych i silnie dysplastycznych, a 6-10-krotnie wyższa w łagodnym dysplastycznym niż w nabłonku bezwyjątkowym. Tak więc, aktywność Src jest podwyższona w przednowotworowym nabłonku UC, który jest najbardziej zagrożony rozwojem raka. Dane sugerują, że aktywacja protoonkogenu src jest wczesnym wydarzeniem w genezie raka okrężnicy UC.
[więcej w: karty invizimals, deka steryd, dentech rzeszów ]