praca nfz kielce

Odpowiedzi innych wrodzonych cytokin, takich jak IL-12, IL-15 i IFN-a pochodzący z komórek NK, również ulegają ekspresji podczas wczesnego zakażenia MCMV (patrz pozycje 10, 28, KB Nguyen i wsp., Niepublikowane obserwacje). Wykazano, że te czynniki stymulują produkcję MIP-1. z hodowli oczyszczonych ludzkich komórek NK (29). Jednak nie wydają się być wymagane dla wątroby MIP-1. indukcja podczas zakażenia MCMV (TP Salazar-Mather i CA Biron, niepublikowane obserwacje). Region promotorowy dla mysiego MIP-1. ma potencjalny element odpowiadający na IFN-y / y (30, 31), co sugeruje rolę tej cytokiny w zwiększaniu transkrypcji chemokiny. Nasze badania nie eliminują możliwości, że IFN -. /. może bezpośrednio zwiększać indukcję MIP-1 (3, ale niewątpliwie demonstrują one obecność innej drogi dostarczania komórek MIP-1. do wątroby zakażonych MCMV. Podsumowując, praca ta rozszerzyła naszą charakterystykę mechanizmów molekularnych rekrutacji komórkowej wymaganych do wrodzonej obrony przed infekcją wirusową w wątrobie. Nasze wyniki identyfikują IFN -. /. jako kluczowi inicjatorzy MIP-1. produkcja niezbędna do stanu zapalnego komórek NK. Ponadto, pokazując, że IFN -. /. może pośredniczyć w rekrutacji makrofagów wytwarzających MIP-1, nasze wyniki określają mechanizm dostarczania komórkowego, dzięki któremu te cytokiny pobudzają lokalną odpowiedź immunologiczną. Podziękowania Autorzy dziękują KB Nguyen za fachową pomoc przy cytometrii przepływowej oraz G. Yap, M. Dalod i G. Gutierrezowi za pomoc eksperymentalną. Ta praca została wsparta przez NIH dotacje CA-79076 i CA-41268. Przypisy Konflikt interesów: nie zadeklarowano konfliktu interesów. Zastosowano niestandardowe skróty: mysi wirus cytomegalii (MCMV); białko zapalne makrofagów 1. (MIP-1.); jednostki tworzące łysinki (PFU); Sprzężony z R-fikoerytryną (sprzężony z R-PEa); rekombinowany ludzki IFN-y A / D (rIFN-a); pożywki kondycjonowane (CM); hematoksylina i eozyna (H & E).
[podobne: monoterapia, opatanol cena, enterosol ]