problemy z trzustką dieta

Obwody te mają związek z przyjmowaniem pokarmu (7), reakcją na chorobę (8) i mediacją stresu (9, 10). Podczas gdy szybko rosnące badania dowiodły znaczenia sygnalizacji GLP-1 w mózgu, większość tej pracy sugeruje, że OUN i obwodowe działania GLP-1 są odrębne i niezależne. W tym wydaniu JCI Knauf wraz z kolegami przedstawia serię nowatorskich odkryć kwestionujących obecne rozumienie fizjologii GLP-1 (11). W serii wymagających technicznie eksperymentów wykazali, że podawanie antagonisty receptora GLP-1 do układu mózgowo-mózgowego myszy zwiększyło całkowite usuwanie glukozy do ciała, ze zwiększonym wytwarzaniem glikogenu w mięśniach szkieletowych i zmniejszonymi poziomami glikogenu w wątrobie. Efekty te znaleziono również u myszy z nokautem receptora GLP-1 i zostały zredukowane przez selektywne odnerwienie mięśni, co sugeruje, że aktywność GLP-1 w mózgu inicjuje obwodowe sygnały nerwowe, które regulują układowy metabolizm glukozy. Wzrost uwalniania glukozy za pośrednictwem antagonisty receptora GLS-1 w OUN był proporcjonalny do temperatury otoczenia i niezależny od działania insuliny w mięśniach, co jest zgodne z wcześniejszymi wykaza- niem, że wychwyt glukozy nie za pośrednictwem insuliny jest napędzany przez masowe działanie (12). Co ciekawe, gdy receptory GLP-1 CNS były zablokowane, nastąpiło znaczące osłabienie wywołanego posiłkiem wydzielania insuliny (11). Opierając się na ich odkryciach, autorzy sugerują, że podczas hiperglikemii, która następuje po posiłku, CNS GLP-1 hamuje wykorzystanie glukozy w mięśniach i zwiększa wydzielanie insuliny, aby sprzyjać przechowywaniu glikogenu w wątrobie, poprawiając przygotowanie organizmu do następnego stanu głodzenia. Badanie to jest ważne ze względu na nową demonstrację, że centralna sygnalizacja GLP-1 wydaje się być połączona z kontrolą poziomu glukozy we krwi. Pozostaje jednak pewna niepewność co do naszej zdolności do konstruowania jednolitego modelu działania GLP-1 na homeostazę glukozy. Los glukozy Ogólnie uważa się, że po spożyciu glukozy, około jedna trzecia wchłoniętej glukozy jest dostarczana do wątroby, jedna trzecia jest dystrybuowana do mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej, a pozostała część jest dystrybuowana do insuliny tkanki zależne, w tym CNS (13). Rozkład ten jest określany przez obwodowe wydzielanie hormonów, sygnały OUN i rzeczywiste poziomy glukozy we krwi (Figura 1). Istnieją pewne dowody na to, że glukoza wchłaniana dojelitowo nieproporcjonalnie zwiększa pobór glukozy w wątrobie w porównaniu z podawaną dożylnie glukozą (13). Wykazano również, że infuzja glukozy bezpośrednio do żyły wrotnej wątroby naśladuje efekt doustnego obciążenia glukozą u przytomnych psów (14)
[więcej w: zagorz pl, nfz kielce praca, deka steryd ]