przychodnia okrzei 10 legnica

Przeciwnie, wywołane przez infekcję zmiany w proporcjach komórek NK były niewykrywalne, a wydajność leukocytów wątroby wzrosła tylko od niezakażonych wartości 5 × 105. 4 × 104 do 2 × 106. 7 × 105 po 48 godzinach od zakażenia MIP-1 MCMV. myszy. W konsekwencji nastąpił mniejszy niż 4-krotny wzrost liczby komórek NK w wątrobie po zakażeniu MIP-1. myszy (Figura 1d). Podsumowując, dane pokazują znaczącą rolę MIP-1. w akumulacji komórek NK w wątrobie i krwi przy braku MIP-1. podczas infekcji. Kompartmentalizacja IFN-y odpowiedzi. Podczas infekcji MCMV, IFN-y produkcja jest indukowana w komórkach NK, a odpowiedzi na produkcję leukocytów w surowicy i śledzionie osiągają szczyt wcześnie, ale szybko ustępują (6, 9). Aby rozszerzyć charakterystykę wątroby i zbadać MIP-1. wpływ na produkcję, testy ELISA mierzące IFN-y poziomy białka przeprowadzono na próbkach surowicy i homogenatach śledziony i wątroby; homogenaty wytworzono z MIP-1 (3 + i MIP-1 myszy niezakażonych lub zakażonych MCMV przez 24, 36 i 48 godzin. Wartości w surowicy wywołane infekcją szczytową zarówno w MIP-1 (3 +, jak i MIP-1. myszy wykryto 36 godzin po zakażeniu, osiągając 4. 0,2 ng / ml w obu grupach (ryc. 2a). IFN-. produkcja w homogenatach śledziony była również indukowana w 36 godzin po zakażeniu MCMV, przy wartościach 142. 10 ng / ml z MIP-1 + i 180. 15 ng / ml z MIP-1 myszy (Figura 2b). Odpowiedzi z próbkami z obu grup w obu grupach zmniejszyły się o 48 godzin po infekcji (Figura 2, aib). IFN-. poziomy w homogenatach wątroby były uderzająco różne na 2 sposoby. Po pierwsze, odpowiedź wątroby u myszy MIP-1 (3 + utrzymywała się 48 godzin po infekcji, a po drugie, IFN-a. wytwarzane w zakażonym MIP-1. wątroby było znacznie zmniejszone w porównaniu z zakażonymi wątróbkami MIP-1. + (Figura 2c). W 36 godzin po zakażeniu wątrobowy IFN-y poziomy były 2. 0,1 ng / ml w MIP-1 (3 +, ale były tylko 0,9. 0,04 ng / ml w MIP-1 myszy (Figura 2c). W porównaniu z MIP-1. +, MIP-1 myszy miały więcej niż 2 do 5-krotne redukcje w wątrobie IFN-y produkcja w czasie po zakażeniu MCMV. Stąd wywołane wirusem komórki NK IFN-y odpowiedzi w surowicy i śledzionie to MIP-1. niezależny, ale MIP-1. jest bezwzględnie wymagany do wzmocnienia i utrzymania IFN-y indukowanego przez infekcje produkcja w wątrobie. Rysunek 2IFN-. produkcja w surowicy, śledzionie i wątrobie. Próbki surowicy (a) i śledziony (b) lub wątroby (c) zostały przygotowane z niezakażonych lub zakażonych MCMV (w 24, 36 i 48 godzin po zakażeniu) MIP-1 + + lub MIP-1 myszy. IFN-. białko mierzono za pomocą testu ELISA. Każdy punkt danych homogenatu śledziony składa się z 6 zwierząt testowanych indywidualnie. W przypadku homogenatów wątroby każdy niezainfekowany i 24-godzinny punkt danych składa się z 6 zwierząt, a każdy 36- i 48-godzinny punkt danych składa się z 9 zwierząt, z których każdy jest badany indywidualnie. Środki . SE są pokazane. Wszystkie próbki od niezakażonych lub 24-godzinnych myszy zakażonych MCMV znajdowały się poniżej poziomu wykrywalności. Różnice między MIP-1. + I MIP-1 są znaczące, AP <0,0005. MIP-1. niedobór i odporność na infekcje. Przeprowadzono badania w celu scharakteryzowania wkładu MIP-1. oraz towarzyszące odpowiedzi układowe (bez zlokalizowanych IFN-y) w celu ustalenia stanów antywirusowych. Próbki śledziony i wątroby wyizolowano z MIP-1 (3 + i MIP-1 myszy niezakażonych lub zakażonych 5 x 104 PFU MCMV przez okres do 7 dni. Testy łysinkowe wykazały, że zarówno MIP-1 (3 +, jak i MIP-1. myszy miały podobne miana wirusa w śledzionie i wątrobie w dniu 2 po zakażeniu (Figura 3, aib). Po 4 dniu replikacja wirusa zarówno w śledzionie, jak iw wątrobie dramatycznie zmniejszyła się w MIP-1 (3 +, ale pozostała podwyższona u myszy MIP-1 (Fig. 3, aib). Ponadto, wszystkie MIP-1 ., ale żadna z myszy MIP-1. + Nie uległa zakażeniu w dniu 7 [hasła pokrewne: opatanol cena, nfz kielce praca, zagorz ]