Szkodliwe działanie blokady kanału wapniowego na przenoszenie ciśnienia i uszkodzenie kłębuszków nerkowych w pozostałych nerkach szczurów.

Uważa się, że mechanizmy nadciśnieniowe odgrywają główną rolę w postępującej stwardnieniu kłębuszków nerkowych (GS) po redukcji masy nerkowej. Jednak, w przeciwieństwie do inhibitorów enzymów konwertujących, redukcja BP przez blokery kanału wapniowego nie zapewniła stałej ochrony. Radiotelemetryczne monitorowanie ciśnienia tętniczego przez 7 tyg. Zastosowano do porównania nifedypiny (N) i enalaprylu (E) w modelu ablacji nerkowej około 5/6 nerek. Po pierwszym tygodniu szczury otrzymały N, E lub bez leczenia (C). Całkowite średnie ciśnienie skurczowe w C (173 +/- 7 mmHg) było zmniejszone zarówno przez E, jak i N (P <0,001), ale E było bardziej skuteczne (113 +/- 2 vs. 134 +/- 3 mmHg, P < 0,01). GS został zablokowany przez E (2 +/- vs. 26 +/- 5% w C), ale nie przez N (25 +/- 6%). GS korelował dobrze z ogólnym uśrednionym ciśnieniem tętniczym u poszczególnych zwierząt ze wszystkich grup, ale nachylenie związku było istotnie bardziej strome w N w porównaniu ze szczurami C + E (P <0,02), co sugeruje większy transfer ciśnienia do kłębuszków i GS dla dowolnego danego BP. Ponieważ mechanizmy autoregulacyjne zapewniają pierwotną ochronę przed przeniesieniem ciśnienia, autoregulacja nerek została zbadana po 3 tygodni u dodatkowych szczurów. Autoregulacja była upośledzona u szczurów C, nie została dodatkowo zmieniona przez E, ale została całkowicie zniesiona przez N. Te dane pokazują znaczenie mechanizmów autoregulacyjnych w patogenezie uszkodzenia nadciśnieniowego i sugerują, że blokery kanału wapniowego, które niekorzystnie wpływają na przenoszenie ciśnienia, mogą nie zapewniać ochrony pomimo znaczącej redukcji BP. [więcej w: monoterapia, dysplazja włóknisto mięśniowa, glukometr optium xido ]