Uszkodzenie nerek wywołane nadtlenkiem wodoru. Ochronna rola pirogronianu in vitro i in vivo.

Nadtlenek wodoru (H2O2) przyczynia się do uszkodzenia komórek nerkowych. alfa-ketokwasy powodują nieenzymatyczną redukcję H2O2 do wody podczas dekarboksylacji w pozycji 1-węgla (1-C). Zbadaliśmy, in vitro i in vivo, ochronną rolę pirogronianu sodu w wywołanym H2O2 uszkodzeniu nerek. Pirogronian skutecznie wychwycił H2O2 in vitro i stłumił peroksydację lipidów nerkowych wywołaną H2O2. Uszkodzenie komórek LLC-PK1 indukowane przez nadtlenek wodoru zostało osłabione przez pirogronian w stopniu porównywalnym z obserwowanym w przypadku katalazy. Badania wykorzystujące pirogronian [1-14C] dalej wykazały dekarboksylację 1-C jednocześnie z cytoprotekcją pirogronianu z powodu uszkodzenia wywołanego H2O2. Pirogronian był również ochronny in vivo. Infuzja pirogronianu przed i podczas infuzji wewnątrznerkowej H2O2 z atenuowanym białkomoczem indukowanym H2O2. Ogólnoustrojowe podawanie pirogronianu było również ochronne w modelu glicerynowej ostrej niewydolności nerek, model ten charakteryzował się również zwiększonym wytwarzaniem H2O2. Odkrycia te wskazują, że pirogronian, wszechobecny kwas alfa-ketowy, wychwytuje H2O2 i chroni tkankę nerkową in vitro i in vivo od urazu z udziałem H2O2. Dane te sugerują potencjalną rolę terapeutyczną pirogronianu w chorobach, w których zwiększone wytwarzanie H2O2 jest obciążone uszkodzeniem nerek.
[przypisy: trójglicerydy norma, zagorz, deka steryd ]