Uszkodzenie odporności komórki mezangialnej. Synteza, pochodzenie i rola eikozanoidów.

Syntezę, pochodzenie komórek i fizjologiczną rolę eikozanoidów badano w modelu uszkodzenia odporności mezangialnej komórki indukowanego przez przeciwciało monoklonalne przeciw antygenowi tymocyny szczurzej Thy1.1, również wyrażonemu w szczurzych komórkach mezangialnych. Pojedyncze wstrzyknięcie dożylne przeciwciała spowodowało zwiększenie syntezy kłębuszkowej tromboksanu (Tx) B2, leukotrienów (LT) B4 i kwasu 12-hydroksyeikosatetraenowego (HETE), podczas gdy PGE2 i PGF2 alfa były niezmienione lub zaburzone. Zwiększona synteza eikozanoidów była związana ze zmniejszeniem szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR) i przepływu krwi przez nerki (RBF). W aktywacji dopełniacza pośredniczyły zarówno przyrosty TxB2, LTB4 i 12-HETE, jak i ubytki w GFR i RBF. Ubytki w GFR zostały zniesione przez antagonistę receptora TxA2 SQ-29,548. Chociaż zarówno neutrofile, jak i leukocyty Ia (+) przeniknęły kłębuszki, LTB4 kłębuszka pochodziło głównie z tego ostatniego. Płytki krwi całkowicie uwzględniały wzmocnioną syntezę 12-HETE w izolowanych kłębuszkach nerkowych iw mniejszym stopniu w LTB4 i TxB2. Glomerular PGE2 i PGF2 alfa pochodziły z komórek mezangialnych, ponieważ ich upośledzona synteza zbiegła się z rozległą lizą komórek mezangialnych. Obserwacje wskazują, że w uszkodzeniu immunologicznym komórek mezangium eozyloidy wazoaktywne i prozapalne pochodzą ze zrekrutowanych lub aktywowanych leukocytów Ia (+) i płytek krwi i mogą wywierać parakrynowy wpływ na komórki mezangialne.
[podobne: enterosol, monoterapia, gimnazjum zagórz ]