wodniaków warszawa

Bowie i in. również zgłosili nagłą i dramatyczną zmianę aktywności proliferacyjnej HSC, która występuje u młodych myszy w wieku od 3 do 4 tygodni (6). Zaskakującym odkryciem nowego badania jest to, że cykliczne zmiany HSC zmieniają się gwałtownie również po zmianie lokalizacji HSC z wątroby płodowej do jamy szpiku kostnego. Tak więc ta zmiana nie wydaje się być związana z migracją HSCs podczas ostatnich faz embriogenezy, ale raczej jest związana ze stanem rozwojowym myszy, co implikuje obecność wewnątrzkomórkowej regulacji lub zmiany zależne od wieku w komórkach macierzystych. specyficzne mikrośrodowisko szpiku kostnego. Ponadto, ta aktywność cyklizacji HSCs jest związana ze zmniejszoną zdolnością HSCs w G1 do wszczepienia myszy napromieniowanym myszom (Figura 1C). O ile oczekiwano tych wyników w oparciu o wcześniejsze obserwacje HSC pochodzących z kolonii dorosłych szpiku kostnego, wcześniej wykazano, że prymitywne ludzkie HSC płodowe ponownie zasiedlają mysich biorców niedoboru odporności (NOD / SCID), powszechnie akceptowany model przeszczepu komórek macierzystych (11). ). Nie jest jasne, czy te odmienne wyniki przedstawiają różnice między gatunkami. Ryc. Treść i zdolność do wszczepiania cyklicznych HSC pochodzących z wątroby płodowej i poporodowej lub dorosłego szpiku kostnego. (A) Wątroba płodowa jest wzbogacona w HSC G1 / S / G2 / M (cykliczne). HSC wątroby płodowej w fazie G1 są zdolne do ponownego zaludnienia (niebieskie tło) syngenicznych myszy w konkurencyjnym oznaczeniu powtórnym. Jednak HSC S / G2 / M straciły potencjał do ponownego zasiedlenia (różowe tło). (B) Zawartość HSC w poporodowym szpiku kostnym jest zmniejszona w porównaniu z wątrobą płodową, głównie z powodu zmniejszonej frakcji G1, chociaż większość HSC jest w fazie G1. W tym samym czasie poporodowy szpik kostny zawiera wyższą częstotliwość replikacji HSO w porównaniu do wątroby płodu. (C) Większość HSC pochodzących z szpiku kostnego znajduje się w fazie G0 lub G1. Zdolność komórek HSC w fazie G1 do wcielenia się w napromienionych biorców traci się w dorosłym szpiku kostnym. (D) Podawanie antagonisty CXCL12 / CXCR4 SDF-1G2 myszom biorcom przed przeszczepieniem umożliwia HSC S / G2 / M z wątroby płodu, poporodowego szpiku kostnego i ewentualnie szpiku kostnego dorosłego (znak zapytania) do wszczepienia myszy biorcy. Bowie i in. (6) sugerują korelację tej nagłej zmiany statusu rowerowego i zdolności wszczepiania hematopoezy po urodzeniu z czasem specyficznego skrócenia telomerów u dzieci w wieku 5 lat lub starszych w porównaniu z niemowlętami lub małymi dziećmi (12). Ma to znaczenie, ponieważ utrzymanie długości telomerów ma zasadnicze znaczenie dla samoodnowy komórki, a HSC wyrażają wysokie poziomy telomerazy, komórkowej odwrotnej transkryptazy, która stabilizuje długość telomerów (13)
[hasła pokrewne: płyn w worku osierdziowym, glukometr optium xido, trójglicerydy norma ]