Wpływ utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości na indukowaną ekspresję genu makrofagów myszy zależy od genów i bodźca.

Oksydowany LDL został wcześniej zgłoszony jako hamujący ekspresję genów indukowanych w fagocytach jednojądrzastych za pomocą bodźców zapalnych. W tym badaniu poszerzamy te wyniki, aby wykazać, że hamujące działanie utlenionego LDL zmienia się w zależności od monitorowanego genu i bodźca wykorzystywanego do indukowania lub zwiększania jego ekspresji. Ekspresja selekcji genów indukowalnych LPS wykazała zróżnicowaną wrażliwość na wstępne traktowanie utlenionym LDL. Co więcej, zdolność utlenionego LDL do supresji ekspresji genu różniła się znacznie w zależności od stosowanego bodźca wywołującego. Ekspresja mRNA TNF alfa i IP-10 indukowana przez IFN gamma i IL-2 była znacząco bardziej wrażliwa na supresję przez utleniony LDL niż indukowany przez LPS. Współdziałanie IFN gamma i LPS na ekspresję indukowalnego genu syntazy tlenku azotu zostało zahamowane przez utleniony LDL, podczas gdy antagonistyczny wpływ IFN gamma na wywołaną LPS ekspresję mRNA receptora TNF typu II nie został zmieniony. Tłumiącą aktywność LDL uzyskano dopiero po intensywnym utlenianiu i umiejscowiono w ulegającym ekstrakcji komponencie lipidowym. Wyniki te sugerują silny i bezpośredni związek między oksydatywną modyfikacją LDL a przewlekłym zapaleniem obserwowanym w zmianach miażdżycowych. Ponadto znaczna selektywność utlenionego LDL w pośredniczeniu w drugorzędowej kontroli ekspresji genu cytokiny pokazuje, że materiał (y) aktywny (e) ma na celu zakłócenie specyficznych wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych.
[przypisy: dentech rzeszów, deka steryd, nfz kielce praca ]