wycięcie woreczka żółciowego rekonwalescencja

Makrofagi z zainfekowanych myszy C57BL / 6 lub zainfekowanych 129 wytwarzały 12-krotnie lub 22-krotnie więcej MIP-1. białko, odpowiednio, w porównaniu z komórkami całkowitymi. Dlatego migrujące makrofagi są głównym źródłem MIP-1. produkcja w wątrobie podczas zakażenia MCMV. Dyskusja Te badania definiują istotną rolę i mechanizm działania dla IFN -. /. w promowaniu ekspresji MIP-1. oraz gromadzenie się komórek NK w wątrobie podczas zakażenia MCMV. Pokazują, że IFN -. /. jest produkowany lokalnie i jest ważnym czynnikiem w ochronie przed infekcjami. Wykazano, że działanie immunoregulacyjne przyczynia się do obrony, w której pośredniczy IFN-y / y, ponieważ krytyczne wytwarzanie MIP-1 (3 wymagane do akumulacji komórek NK zależy od funkcji tych cytokin. Dane wskazują, że IFN -. /. znajduje się powyżej MIP-1. indukcja w wątrobie, i że IFN -. /. promuje lokalną ekspresję MIP-1 (3, przynajmniej w części, działając jako rekrutant makrofagów wytwarzających chemokinę. Ponieważ te odpowiedzi są również indukowane przez podawane rIFN-y, cytokiny mogą działać w nieobecności infekcji. Podsumowując, badania te identyfikują IFN -. /. jako kluczowi inicjatorzy MIP-1. ekspresja wymagana do rekrutacji komórek NK do wątroby. Wyniki poszerzają naszą charakterystykę krytycznej kaskady chemokina-do-cytokiny do chemokiny dla obrony antywirusowej (5) poprzez zdefiniowanie zdarzeń zależnych od IFN – (3 /. W górę od MIP-1. niezbędne do rozpoczęcia tego wieloetapowego procesu odpornościowego. IFN -. /. może wywoływać silne działania przeciwwirusowe i pośredniczyć w kilku czynnościach immunoregulacyjnych (11, 12-16). Możliwość, że utrata bezpośrednich efektów antywirusowych również przyczyniła się do zwiększenia wrażliwości IFN -. /. R. myszy nie można wykluczyć z zakażenia MCMV (ryc. 3). Jednakże, wcześniej wykazaliśmy, że MIP-1 (3, dostarczanie IFN-y komórek NK. do wątroby i IFN-y indukcja Mig to krytyczne kroki w ochronie przed tym wirusem (1, 5). Przedstawione tutaj badania wykazują, że indukcja MIP-1. w wątrobie zależy od efektów immunoregulacyjnych pośredniczonych przez IFN-y / p, i które występują w nieobecności zakażeń. Zatem te czynniki są inicjatorami poprzedzającymi istotną kaskadę chemokina-cytokina. Przedstawione tu badania definiują ostatecznie rolę IFN -. /. w napędzaniu akumulacji makrofagów w wątrobie (ryc. 7 i 8). Komórki są definiowane jako imigrujące makrofagi przez ich koekspresję F4 / 80 i CDllb. Warunki sprzyjały również migracji innych typów komórek, ponieważ komórki podwójnie dodatnie stanowiły mniej niż 10% komórek pochodzących od dawcy (Figura 7e). Inne podzbiory traffickingu będą obejmować komórki NK (Figura 5) i mogą zawierać inne podzbiory leukocytów jeszcze nie scharakteryzowane, tj. Komórki dendrytyczne i neutrofile. Jednak podwójnie dodatnie populacje są znacznie wzbogacone w komórki produkujące MIP-1 (Fig. 8, c i d). Przeniesienie IFN -. /. R. komórki szpiku kostnego na zakażoną MIP-1 myszy nie spowodowały zarówno dramatycznej akumulacji makrofagów w sinusoidach, jak i pojawienia się MIP-1. produkcja w wątrobie (ryc. 6 i tabela 1). W tych warunkach wpływ na akumulację komórek prawdopodobnie był konsekwencją wcześniej zablokowanego komórkowego IFN-y /. reaktywność, a nie wynikające z niej redukcje MIP-1. produkcji, ponieważ wywołana infekcją migracja makrofagów do sinusoidów wątroby to MIP-1. niezależny (1). Jednakże nie jest jeszcze jasne, czy dodatkowe reakcje na chemokiny są regulowane przez IFN-y / y. i / lub odgrywają pośrednią rolę w migracji makrofagów. Wykazano, że makrofagi produkują chemokiny w odpowiedzi na różne bodźce (8,24. 27). Tutaj okazuje się, że makrofagi wątroby imigrantów wytwarzają MIP-1. podczas infekcji. Obserwacje wyraźnie pokazują, że IFN -. /. funkcje są wymagane w MIP-1. indukcja podczas zakażenia MCMV w wątrobie i sprzyjająca akumulacji makrofagów wytwarzających MIP-1. do tej witryny jest mechanizmem do tego przyczyniającym się
[patrz też: trójglicerydy norma, dentech rzeszów, enterosol ]